Проверка реестра Windows 10 на ошибки

Регенерация систем обезжелезивания и умягчения воды – основные моменты и неисправности водабаст чп “водяной сервис”, минск, рб

В данной теме мы рассмотрим работу станции обезжелезивания и умягчения воды в период их регенерации (восстановления) и какие возможные неисправности могут привести к сбою работы системы очистки.

Как известно в рабочем режиме фильтрации (сервиса) вода в реагентных системах проходит через слой фильтрующего материала и в зависимости от типа материала происходит ионный обмен или каталитическое окисление.

Любой фильтрующий материал (загрузка) имеет определенный ресурс, который зависит от степени загрязненности исходной воды. Ресурс рассчитывается для каждой станции индивидуально и вносится в программу блока управления. По окончании ресурса станция переходит в режим регенерации – восстановление очистных способностей. Как аккумуляторная батарея требует подзарядки, так и реагентная станция очистки воды требует регенерации. От того насколько правильно проходит регенерация зависит дальнейшая эффективность работы системы очистки воды. Правильность регенерации рекомендуется проверять раз в год при годовом сервисном обслуживании. Проведем виртуальную тестовую регенерацию реагентной системы очистки.

У разных производителей блоков управления могут быть различные предустановленные настройки регенерации. У некоторых они могут вноситься самостоятельно и корректироваться как угодно. Обобщая можно выделить 5 циклов регенерации:
1. – обратная промывка (1-я обратная промывка)
2. – регенерация (медленная промывка)
3. – обратная промывка (2-я обратная промывка)
4. – прямая промывка (быстрая промывка)
5. – приготовление раствора (пополнение реагентного бака)

Первая обратная промывка необходима для подготовки фильтрующей загрузки к регенерации. Вода подается по трубе внутри корпуса фильтра и поднимается снизу вверх, тем самым как бы вспушивая загрузку.

В каталитически-окислительных станциях обратная промывка вымывает накопившиеся твердые частицы, окислы железа, марганца в дренаж, тем самым очищая фильтрующий материал. В этом режиме важно, что бы поток воды был достаточно сильным, что вспушивать загрузку. Чем тяжелее загрузка, тем выше должна быть скорость потока. Скорость потока определяется давлением воды в водопроводе и диаметром трубопровода. Для станций умягчения давления должно быть не менее 2-2,5 атм., для станций обезжелезивания 2,5-3 атм. Недостаточное давление, или сбой работы насосного оборудования (например, сдулась и, или порвалась резиновая груша в гидроаккумуляторном баке и насос часто включается и выключается) могут быть причинами плохой обратной промывки системы очистки и как следствие снижению ресурса работы фильтрующей загрузки между регенерациями. Чаще всего это касается станций обезжелезивания, где используются более тяжелые фильтрующие материалы.

В режиме регенерация станция выпивает рассол (раствор) из реагентного бака. Это самый длительный цикл. Реагентный раствор может поступать на фильтрующий материал как сверху вниз (рисунок), так снизу вверх – в зависимости от возможностей блока управления.

Как правило, раствор заканчивается через 5-15 минут после начала цикла, однако цикл продолжается еще 40-60 минут. Это время необходимо для проведения обратной реакции на фильтрующем материале. В системах умягчения воды соль (NaCl) отдает катионы натрия ионообменной смоле, а образовавшиеся соединения солей жесткости будут вымыты в дренаж на следующем цикле промывки. В реагентных системах обезжелезивания происходит «заряд» марганцевых загрузок ионами марганца с помощью перманганата калия (КМnO4).
На данном цикле самая распространённая неисправность – потеря герметичности реагентной линии – трубки, которая связывает блок управления с реагентным баком. Трубка соединяется с помощью пластиковых фитингов, которые могут расслабляться со временем или из-за неаккуратного перемещения реагентного бака. Из-за этого система всасывает воздух, а не реагентный раствор. Без раствора регенерация происходит «вхолостую», все равно, что стиральная машина стирает без порошка, и система очистки не восстанавливает фильтрующие свойства.
Для устранения данной неисправности необходимо проверить затяжку пластиковых фитингов. Подтягивать необходимо без инструмента, используя только силу пальцев. После необходимо развоздушить реагентную трубку. Для этого на последнем цикле (долив в реагентный бак) дождаться выхода пузырьков воздуха.
Вторая возможная неисправность на данном цикле – засорение инжектора. Засорение инжектора приводит к прекращению поступления раствора в корпус системы очистки и регенерация также происходит в холостую. Инжектор в станциях очистки это обслуживаемая деталь, которую необходимо периодически проверять и при необходимости очищать. Как произвести очистку инжектора для блоков управления Autotrol – смотрите здесь, для блоков управления Clack – здесь
Третья неисправность – слеживание соли в реагентном баке. При нерегулярном и небольшом водопотреблении не следует засыпать больше одного 25-ти килограммового мешка. В противном случае верхние более крупные таблетки могут раздавливать нижние более мелкие, тем самым создавая «соленую кашу» на дне бака. Вода медленно проходит через слой слежавшейся раздавленной соли – в результате в корпус системы поступает небольшое количество рассола, после чего линия завоздушивается и регенерация проходит вхолостую.
Для устранения неисправности необходимо извлечь таблетированную соль из бака оставив небольшое количество раздавленной соленой каши (около 3-5 килограмм) внутри. Остаток соли необходимо растворить, добавляя воду в бак. После поставить систему на отложенную регенерацию, а утром проверить уровень соли. При необходимости еще раз растворить оставшуюся соль водой. После полного растворения раздавленной соли можно досыпать извлеченные ранее целые таблетки.

На третьем цикле происходит 2-я обратная промывка. Поток воды вспушивает загрузку и вымывает образовавшиеся в процессе регенерации соединения солей в дренаж. По продолжительности обратная промывка занимает 5-10минут в зависимости от размеров станции. Причина возможных сбоев на данном цикле, как и при первой обратной промывке – слабое давление в водопроводе. Характерный признак – это соленая вода на утро после регенерации для станций умягчения или розоватая для систем обезжелезивания. Если насосное оборудование работает исправно, а остатки реагента присутствуют в воде, необходимо увеличить длительность четвертого цикла на 2-3 минуты.
Четвертый цикл – прямая промывка или быстрая промывка – вода подается на фильтрующий материал, как и при обычной фильтрации воды. Фильтрующая загрузка уплотняется и подготавливается для работы. Неисправностей на данном цикле практически не бывает.

Пятый цикл – долив воды в реагентный бак для приготовления раствора для следующей регенерации. На данном цикле необходимо убедиться, что уровень раствора в баке увеличивается. Необходимо немного подождать, так как происходит это медленно. Если в баке много соли и невидно уровня воды, то можно снять крышечку белого цилиндра (шахта в солевом баке с поплавковым механизмом) и наблюдать увеличение уровня через нее. Если вода не поступает в бак, необходимо проверить инжектор (смотреть 2 цикл) и реагентную линию. Возможно, в баке уже достаточно воды и поплавковый механизм перекрыл ее поступление.

Каждый цикл выполняет свою функцию. Правильность работы системы очистки при регенерации проверяется при годовом сервисном обслуживании. Регенерация проводится в ускоренном режиме, достаточном для проверки работоспособности каждого цикла.

Если причины неисправности выявить не удалось, вы можете обратиться за консультацией по телефону 375(29)657-19-00

Гистолиз

Это разрушение тканей путем их «растворения» протеолитическими ферментами перед заживлением раны. Можно сказать, что организм действует по принципу «вред во благо». Это одна из ключевых стадий эпиморфной регенерации, так как именно в результате гистолиза формируется микроокружение, стимулирующее дедифференцировку клеток в стволовые, благодаря чему и формируется бластема.

Происходит необходимое разрушение кости и уменьшение ее в объеме (до 60–75%) для того, чтобы ее компоненты (в том числе мезенхимальные и гемопоэтические, или кроветворные, стволовые клетки) могли принять участие в регенерации (рис. 7). Параллельно этому синтезируются протеазы (ферменты, расщепляющие белки) клетками иммунной системы, реорганизуются фрагменты внеклеточного матрикса и образуются факторы роста — специальные белки, контролирующие рост клеток и их вступление в клеточный цикл и усиливающие или ингибирующие регенеративные процессы.

Активная роль в разрушении тканей принадлежит ферментам матриксным металлопротеиназам (ММП). Они расщепляют белки внеклеточного матрикса, которые вовлечены в процесс заживления ран и контролируют процесс ремоделирования тканей.

Внеклеточный матрикс
многокомпонентная субстанция, которая объединяет разрозненные клетки в единый многоклеточный организм, и в которую погружены все клетки организма [8]. Внеклеточный матрикс, который формируется при воздействии иммунных клеток, содержит гиалуроновую кислоту и специфические белки (гликопротеины и протеогликаны), а затем дополняется другими белками (коллагены типа I и III, эластин, фибронектин, тенасцин-C и др.), что делает матрикс более организованным и структурированным [9]. Примечательно, элементы внеклеточного матрикса легко окрашиваются, поэтому по их градиенту концентрации легко визуализировать и отслеживать, с каким успехом проходят восстановительные процессы. Все перечисленные соединения синтезируются преимущественно фибробластами — клетками соединительной ткани, которые вносят основной вклад в образование бластемы и ремоделирование конечностей [10].

Раневые участки содержат множество типов ММП, которые поддерживают различные реакции, связанные с миграцией фибробластов, ангиогенезом (восстановлением сосудистой сети) и предотвращением синтеза базальной мембраны между тканями конечности и раневым эпидермисом, что и подавляет рубцевание.

Ингибирование ММП приводит к замедлению заживления ран и нарушению миграции и дифференцировки стволовых клеток. Например, мыши с мутацией коллагена типа I, который устойчив к расщеплению ММП-1, демонстрируют нарушение ремоделирования и замедленное заживление тканей.

Однако в ряде исследований многие ММП-дефицитные мутанты не демонстрируют таких аномалий, что может быть связано со сложной специфической ролью каждой ММП [9], [11]. При этом активность ММП не может продолжаться долго, она подавляется тканевыми ингибиторами металлопротеиназ, когда приходит время создавать новый каркас для клеток из внеклеточного матрикса на стадии ремоделирования.

Образование бластемы

После заживления раны на 10–14 день после ампутации организму необходимо накопить достаточное число стволовых клеток для формирования бластемы. Обычно полученных на стадии гистолиза стволовых клеток взрослому организму бывает недостаточно, так как регенерация сложных структур конечности требует большого количества клеток-предшественников.

Решение данной проблемы — дедифференцировка и трансдифференцировка уже детерминированных клеток соседних тканей. При этом анамнии справляются с дефицитом стволовых клеток путем свободного формирования клеток-предшественников из дифференцированных клеток в бластеме, а у амниот дедифференцировка совмещена с трансдифференцировкой [1].

Переход к более недифференцированному состоянию или смена клеткой своей специализации сопровождается реорганизацией цитоскелета (клеточного каркаса), перегруппировкой клеток, изменением взаимодействия между молекулами клеточной адгезии (преимущественно кадгерином и интегрином).

Кадгерины и интегрины
кальций-зависимые и кальций-независимые соединения соответственно, которые управляют перемещениями клеток, взаимодействуют с элементами внеклеточного матрикса и контролируют избирательное связывание клеток друг с другом в пункте назначения.

Синтез цитокинов, факторов роста, сигнальных молекул и молекул клеточной адгезии, от которых зависит потеря или смена клеточной специализации и пролиферация клеток в бластеме, коррелирует с кислородным голоданием — гипоксией. Если обратить внимание на хронологическую последовательность регенерации конечности у мыши, то можно заметить, что гипоксия наблюдается как раз к 12-му дню после ампутации конечности (рис. 8) [5].

:/>  Программа Chkdsk

На основе работ по изучению гипоксии во время регенерации можно предположить, что кислородное голодание является своеобразным стимулятором регенеративных процессов на стадии формирования бластемы. Однако как клеткам, которым обычно необходим кислород для нормального функционирования, приспособиться к таким непростым условиям?

В это время в них синтезируются молекулы, призванные поддерживать их жизнеспособность — фактор, индуцируемый гипоксией, или HIF-1α[14]. Он побуждает клетки синтезировать те гены, которые адаптируют метаболизм под условия недостатка кислорода и участвуют в пролиферации и выживаемости клеток. Однако работа HIF-1α на данном этапе не закончена. Впоследствии он будет необходим уже для восстановления сосудистой сети.

Клетки бластемы обладают сложным генетическим профилем. Какие же гены отвечают за перепрограммирование зрелых клеток в стволовые? Общий фон экспрессии генов бластемы схож с таковым у эмбриональных стволовых клеток уже после формирования зародышевых листков.

Кажется, многие слышали о возможности превратить окончательно дифференцированные клетки в стволовые, которые называются индуцированными плюрипотентными стволовыми клетками: ученые Джон Гардон и Шинья Яманака на опыте продемонстрировали, как вектор из четырех генов (Myc, Oct3/4, Sox2 и Klf4; данный список продолжает пополняться), внедренный в клетки, может обратить вспять биологические часы [15]. По сути, такие же гены активны в стволовых клетках бластемы.

К сожалению, было доказано, что клетки бластемы находятся не в плюрипотентном состоянии даже у анамний. Только четыре из шести ключевых генов транскрипционных факторов (Klf4, Sox2, Lin28, c‐Myc; без Nanog и Oct4), используемых для перепрограммирования взрослых специализированных клеток, активно экспрессируются [16].

Именно поэтому стволовые клетки бластемы относят к мультипотентным — клеткам, которые могут дифференцироваться только в клетки определенного типа ткани. Наряду с обязательными генами в общий профиль бластемы может входить до 50 генов, в разной степени вовлеченных в процесс формирования и поддержания бластемы.

Для этого существуют так называемые направляющие воздействия. Активность небольшой группы соединений координирует миграцию большой популяции клеток, не только стволовых. Среди них помимо градиента кислорода важное место занимает комплекс из сигнальной молекулы и рецептора SDF1/CXCR4 [17].

Во время регенерации сигнальные молекулы SDF1 синтезируются преимущественно в фибробластах, которые, как говорилось ранее, необходимы для организации внеклеточного матрикса в бластеме. SDF1/CXCR4 примечателен тем, что его синтез повышается в ответ на повышение концентрации HIF-1α и механические повреждения, что приводит к усиленной миграции стволовых клеток посредством хемотаксиса в область ампутации (рис. 9)

Дифференцировка

После образования бластемы необходимо направить дифференцировку стволовых клеток в нужное русло для последующего ремоделирования поврежденной конечности. У каждой более специализированной группы клеток активны определенные гены, которые кодируют сигнальные молекулы, молекулы клеточной адгезии, структурные белки и другие соединения.

Рассмотрим в качестве примера активацию сателлитных стволовых клеток — предшественников миоцитов. Направление миогенной дифференцировки осуществляется при помощи различных факторов роста, к которым относятся фактор роста гепатоцитов (HGF), фактор роста фибробластов (FGF), трансформирующий фактор роста β (TGF-β).

Взаимодействуя со своими рецепторами, они активируют внутриклеточные сигнальные пути, что приводит к экспрессии специфических миогенных регуляторов. Среди них можно выделить белки и их семейства — Pax (Pax3, Pax7), MyoD, Myf5, MRF4, миогенин [18].

Они заставляют клетки дифференцироваться и производить специфические для мышц актин и миозин, цитоскелетные, метаболические и мембранные белки, характерные именно для мышечной клетки. При регенерации происходит активация не всех регуляторов сразу, процесс последователен: сначала в клетках-предшественниках активен белок Pax7, затем начинает синтезироваться MyoD, потом Myf5 и MRF4, а миогенин вырабатывается позднее, одновременно с началом производства тяжелых цепей миозина (рис. 10). При этом порядок их синтеза отличается от картины, характерной для миогенеза в ходе эмбрионального развития.

Особенное место при восстановлении конечности занимает дифференцировка клеток соединительной ткани. В основе этого процесса лежит активность преобладающих в бластеме фибробластов. В плане регенерации фибробласты являются уникальной группой клеток: после повреждения они мигрируют по градиенту сигнальных молекул, помогая восстанавливать как внеклеточный матрикс, так и почти все клетки соединительной ткани — костные клетки (остеобласты, остеоциты), хрящевые клетки (хондроциты), жировые клетки (адипоциты) и клетки гладких мышц (входят в состав сосудов)

[19], [20]. Фибробласты в разных частях организма могут сильно отличаться друг от друга, даже в одной конечности между ними есть различия. Так, «зрелые» фибробласты, почти дифференцированные клетки с меньшей способностью к преобразованиям, могут существовать рядом с «незрелыми» фибробластами (часто называемыми мезенхимальными стволовыми клетками), которые способны развиваться в любой тип клеток соединительной ткани (рис. 11).

Поэтому грань между стволовыми клетками и фибробластами может быть довольно тонкой. Механизм этих взаимных превращений изучен не до конца, но можно выделить несколько наиболее важных участников сигнальных путей фибробластов: костные морфогенетические белки (BMP) и трансформирующий фактор роста β (TGF-β)

Параллельно с процессами дифференцировки происходит развитие сосудистой сети. Под влиянием ряда факторов роста — фибробластов (FGF), тромбоцитарного (PDGF), эпидермального (EGF), трансформирующего (TGF-β), фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α), IL-6, IL-1 — происходит повышение уровня синтеза фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).

Он же является мощным стимулятором эндотелиоцитов, выстилающих кровеносные сосуды [13], [22]. VEGF связывается с рецепторами на поверхности эндотелиоцитов, побуждая их разрастаться и проникать в испытывающую кислородное голодание ткань после образование бластемы, чтобы обеспечить ее новыми кровеносными сосудами.

Чтобы эндотелиальные клетки бесконтрольно не разрастались, они взаимодействуют между собой и с краевыми клетками для своевременной приостановки ангиогенеза. Таким образом, если запустить нужную комбинацию работы генов, можно преобразовать стволовые клетки в определенный тип дифференцированных клеток.

Наиболее простой способ — обратиться к внешним стимулам, которые в норме поступают от соседних клеток. Общая схема дифференцировки основана на том, что сигнальные белки от окружающих бластему клеток направляют развитие группы клеток по определенному пути.

Можно выделить шесть групп сигнальных путей, необходимых как для самообновления стволовых клеток в бластеме, так и для их дифференцировки: FGF, TGFβ, BMP, Hedgehog (Hh), Notch, Wnt. Все ранее упомянутые молекулы в той или иной степени являются их участниками. Пути могут пересекаться и иметь общие сигнальные молекулы (рис. 12).

Наиболее изученными в плане регенерации являются белки семейства Wnt. Они способны активировать Wnt/β-катениноный путь (канонический Wnt-путь), который основан на протеолизе (расщеплении) β-катенина — белка-регулятора генов, что приводит к окончательному определению судьбы клеток и морфогенезу; и неканонические (β-катенин-независимые) пути, которые регулируют реорганизацию цитоскелета и метаболизм кальция в клетках [23]. При этом дифференцировка клеток не обязательно должна быть однородной.

Существует механизм, обусловливающий чередование обычных эпидермальных клеток с сенсорными. За него преимущественно отвечает путь Notch. В основе лежит связывание сигнального белка Delta с рецептором Notch. Этот путь направляет сигнал клеткам вблизи предшественника сенсорной клетки не становиться на такой же путь дифференцировки. В результате они становятся эпидермальными.

Таким образом, результатом активации или ингибирования перечисленных сигнальных путей является изменение транскрипции ДНК в отвечающей на сигнал клетке. Одни гены включаются, а другие выключаются. Разные сигнальные молекулы (факторы роста, гормоны, цитокины) активируют разные виды регулирующих гены белков, поэтому одни и те же клетки по-разному реагируют на один и тот же сигнал, посылаемый в разное время, а клетки разного типа по-разному реагируют на одинаковый сигнал.

При этом молекулы сигнальных путей образуют группу сигнальных молекул — морфогенов, изменение концентрации которых приводит к изменению градиента концентрации сигнала, что побуждает клетки ступать на различные пути развития (высокая концентрация — один путь развития, низкая концентрация — другой).

Когда клетка делает свой окончательный выбор в дифференцировке, она обязуется следовать сложной программе, предполагающей экспрессию строго определенного набора генов. В конечном счете это приводит к ремоделированию конечности, где каждая специализированная клетка занимает свое место.

Ослабление способности к регенерации с течением эволюции

Среди млекопитающих не найти столь впечатляющих примеров регенерации, как среди хвостатых амфибий. Но сравнение эпиморфной регенерации у классических моделей (земноводных и рыб) и млекопитающих приближает нас к пониманию того, что мешает нам (млекопитающим) регенерировать так же эффективно, и как это можно преодолеть.

Информацию о механизмах регенерации содержит геном, практически идентичный во всех клетках организма. Клетки разных тканей отличаются друг от друга потому, что экспрессируют разные наборы генов (а не потому, что содержат разные гены). Избирательная экспрессия генов обусловливает и разные стадии регенерации:

  • пролиферацию, дающую множество клеток из одной;
  • специализацию, создающую клетки с разной пространственной ориентацией и биологическими характеристиками;
  • связь клеток между собой, определяющую поведение одной клетки по отношению к соседям;
  • перемещение (миграцию), при которой клетки группируются, чтобы сформировать ткани и органы заданной структуры.

Во всех этих процессах клетка постепенно переходит из недифференцированного (столового) состояния в последующие, более специализированные. Возможен и альтернативный путь: клетка может уже пройти частично путь специализации, но перейти на другой под воздействием особых сигналов среды. Это как раз случай бластемы.

Но почему же примитивные беспозвоночные и низшие позвоночные (анамнии) способны к регенерации, а высшие (амниоты) утратили эту суперспособность?

С течением эволюции у всех животных — от низших до высших, вплоть до человека, — набор генов менялся не слишком сильно. Для согласованного построения многоклеточной структуры разные организмы используют всего несколько довольно консервативных путей передачи межклеточных сигналов.

Однако по мере усложнения организмов дар регенерации постепенно угасал. В результате амниоты (рептилии, птицы, млекопитающие) почти утратили способность формировать бластему. Почему? Различия в общем плане строения организма возникают во многом из-за различий в генах регуляторных и сигнальных белков, которые отвечают за то, когда и где другие гены, кодирующие структурные белки, должны быть активированы или ингибированы.

Ученые из лаборатории молекулярных основ эмбриогенеза ИБХ РАН выдвинули гипотезу, что изменения в регуляторных участках и некоторых генах коррелируют с потерей регенерации. Чтобы ее проверить, они поочередно ингибировали и активировали гены, которые могли быть причастны к формированию раневого эпителия и бластемы.

Выяснилось, что гены транскрипционных факторов Ag1 и сигнальных белков Ras-dva встречаются только в геномах низших позвоночных, рыб и амфибий, но отсутствуют у высших — рептилий, птиц и млекопитающих (рис. 4) [2]. При этом эти гены одновременно и стимулируют регенерацию конечностей, и подавляют развитие конечного мозга. Именно с их потерей у высших позвоночных в эмбриогенезе зародился конечный мозг.

:/>  Восстановление флешки и жесткого диска командной строкой |

Оказывается, где-то на развилках эволюции самым драматическим образом произошел обмен регенерации конечностей на мощный мозг. Видимо, раз мы смогли написать для вас эту статью, то он оказался полезным. Однако почему же нельзя было оставить нам и регенерацию?

На данный момент регенерацию изучают больше всего на амфибиях (саламандры и тритоны) и рыбах данио рерио (зебрафиш) [3]. Например, хвостатые амфибии способны восстанавливать конечность, хвост, хрусталик глаза и часть нижней челюсти. Исследования проводят и на млекопитающих, хотя их потенциал далеко не так впечатляет.

Ампутированные кончики пальцев у грызунов, повреждения ушной раковины у иглистых мышей и кроликов — вот, по сути, всё, что можно изучать из области эпиморфной регенерации у млекопитающих. Эти исследования позволяют связать регенеративную биологию и регенеративную медицину.

В статье мы будем использовать информацию, полученную из исследований как на амниотах, так и анамниях, ибо, несмотря на потерю транскрипционных факторов Ag1 и сигнальных белков Ras-dva, консервативные пути передачи регенеративного сигнала в клетках в течение эволюции сохранились, и общий план строения конечностей у анамний и амниот схож.

Пошаговая проверка seed фразы

Чтобы протестировать seed фразу, сохраненную на вашем устройстве Ledger, вам необходимо установить приложение Recovery check. Это приложение можно установить из Live Manager Ledger.

Шаг 1. Установка приложения проверки восстановления

  1. Откройте приложение Ledger Live и перейдите в меню «Менеджер».

    Проверка реестра Windows 10 на ошибки

  2. Подключите и разблокируйте ваше устройство. (Используйте обычный ПИН-код, а не вторичный ПИН-код, активированный парольной фразой).
  3. После подключения разрешите работу Live Manager на вашем устройстве.

    Проверка реестра Windows 10 на ошибки

  4. Теперь в каталоге приложений Ledger Live найдите приложение Recovery Check и установите его.

Если вы не можете установить данное приложение, удалите какие-нибудь неиспользуемые приложения, чтобы освободить место на вашем устройстве. Это не повлияет на вашу криптовалюту.

После завершения проверки seed фразы вы можете удалить приложение проверки и установить удаленные ранее приложения обратно.

Шаг 2. Начните проверку восстановления

  1. На устройстве Ledger перейдите в приложение проверки восстановления и откройте его.
  2. Снова нажмите обе кнопки на аппаратном кошельке, чтобы проверить seed фразу.
  3. Затем выберите длину seed фразы (24, 18 или 12 слов) и нажмите обе кнопки для подтверждения.

Шаг 3. Введите seed фразу для восстановления

  1. Начните вводить слова по порядку.
  2. Используйте две кнопки для навигации и выбора первой буквы слова №1. Нажмите обе кнопки для подтверждения.
  3. Затем выберите вторую букву слова №1. Нажмите обе кнопки, чтобы выбрать букву. Делайте это до тех пор, пока устройство не покажет вам список предлагаемых слов. Перейдите и нажмите обе кнопки, чтобы выбрать первое слово.
  4. Теперь повторите процесс для каждого слова фразы восстановления из 12, 18 или 24 слов.

После того, как вы введете все слова правильно, Ledger должен отобразить надпись: «Фраза верна».

Вот и все! Тестирование завершено. Вы правильно записали Seed фразу для восстановления, и теперь все, что вам нужно сделать, это сохранить ее в надежном месте.

После того, как вы проверили мнемоническую исходную резервную копию, вы можете удалить приложение проверки восстановления со своего устройства. Приложение довольно много весит и после проверки восстановления в нем нет необходимости.

Регенерация — все подробности

Регенерация (от позднелатинского regeneratio возрождение, возобновление) — обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов.

Явления регенерации были знакомы людям еще в глубокой древности. К концу 19 века был накоплен материал, раскрывающий закономерности регенераторной реакции у человека и животных, но особенно интенсивно проблема регенерации разрабатывается с 40-х годов 20 века.

Различают два вида регенерации — физиологическую и репаративную. Физиологическая регенерация — непрерывное обновление структур на клеточном (смена клеток крови, эпидермиса и другое) и внутриклеточном (обновление клеточных органелл) уровнях, которыми обеспечивается функционирование органов и тканей.

Репаративная регенерация — процесс ликвидации структурных повреждений после действия патогенных факторов. Оба вида регенерации не являются обособленными, не зависимыми друг от друга. Так, репаративная регенерация развертывается на базе физиологической, т.е. на основе тех же механизмов, и отличается лишь большей интенсивностью проявлений.

Значение регенерации для организма определяется тем, что на основе клеточного и внутриклеточного обновления органов обеспечивается широкий диапазон приспособительных колебаний их функциональной активности в меняющихся условиях окружающей среды, а также восстановление и компенсация нарушенных под воздействием различных патогенных факторов функций.

Процесс регенерации развертывается на разных уровнях организации — системном, органном, тканевом, клеточном, внутриклеточном. Осуществляется он путем прямого и непрямого деления клеток, обновления внутриклеточных органелл и их размножения. Обновление внутриклеточных структур и их гиперплазия являются универсальной формой регенерации, присущей всем без исключения органам млекопитающих и человека.

Она выражается либо в форме собственно внутриклеточной регенерации, когда после гибели части клетки ее строение восстанавливается за счет размножения сохранившихся органелл, либо в виде увеличения числа органелл (компенсаторная гиперплазия органелл) в одной клетке при гибели другой.

Восстановление исходной массы органа после его повреждения осуществляется различными путями. В одних случаях сохранившаяся часть органа остается неизмененной или малоизмененной, а недостающая его часть отрастает от раневой поверхности в виде четко отграниченного регенерата.

Такой способ восстановления утраченной части органа называют эпиморфозом. В других случаях происходит перестройка оставшейся части органа, в процессе которой он постепенно приобретает исходные форму и размеры. Этот вариант процесса регенерации называют морфаллаксисом.

Чаще эпиморфоз и морфаллаксис встречаются в различных сочетаниях. Наблюдая увеличение размеров органа после его повреждения, прежде говорили о его компенсаторной гипертрофии. Цитологический анализ этого процесса показал, что в его основе лежит размножение клеток, т.е. регенераторная реакция. В связи с этим процесс получил название «регенерационная гипертрофия».

Принято считать, что репаративная регенерация развертывается после наступления дистрофических, некротических и воспалительных изменений. Так, однако, бывает далеко не всегда. Значительно чаще немедленно после начала действия патогенного фактора резко интенсифицируется физиологическая регенерация, направленная на компенсацию убыли структур, в связи с их внезапным ускоренным расходованием или гибелью. В это время она представляет собой по существу репаративную регенерацию.

Об источниках регенерации имеются две точки зрения. Согласно одной из них (теория резервных клеток), происходит пролиферация камбиальных, незрелых клеточных элементов (так называемх стволовых клеток и клеток-предшественников), которые, интенсивно размножаясь и дифференцируясь, восполняют убыль высокодифференцированных клеток данного органа, обеспечивающих его специфическую функцию.

Другая точка зрения допускает, что источником регенерации могут быть высокодифференцированные клетки органа, которые в условиях патологического процесса могут перестраиваться, утрачивать часть своих специфических органелл и одновременно приобретать способность к митотическому делению с последующей пролиферацией и дифференцировкой.

Исходы процесса регенерации могут быть различными. В одних случаях регенерация заканчивается формированием части, идентичной погибшей по форме и построенной из такой же ткани. В этих случаях говорят о полной регенерации (реституции, или гомоморфозе).

В результате регенерации может образоваться и совсем иной орган, чем удаленный, что обозначают как гетероморфоз (например, образование у ракообразных конечности вместо усика). Наблюдают также неполное развитие регенерирующего органа — гипотипию (например, появление меньшего числа пальцев на конечности у тритона).

Случается и обратное — формирование большего числа конечностей, чем в норме, обильное новообразование костной ткани в месте перелома и другое (избыточная регенерация, или суперрегенерация). В ряде случаев у млекопитающих и человека в результате регенерации в зоне повреждения образуется не специфическая для данного органа ткань, а соединительная ткань, в дальнейшем подвергающаяся рубцеванию, что обозначают как неполную регенерацию, или реституцией.

Завершение восстановительного процесса полной регенерации, или субституцией, в значительной мере определяется сохранностью или повреждением соединительнотканного каркаса органа. Если избирательно гибнет только паренхима органа, например, печени, то обычно наступает полная ее регенерация; если же некрозу подвергается и строма, процесс всегда заканчивается формированием рубца, В силу различных причин (гиповитаминоз, истощение и другое) течение репаративной регенерации может принимать затяжной характер, качественно извращаться, сопровождаясь образованием вяло гранулирующих, длительно не заживающих язв, формированием ложного сустава вместо срастания костных отломков, гиперрегенерацией ткани, метаплазией и другое. В подобных случаях говорят о патологической регенерации.

Степень и формы выражения регенерационной способности неодинаковы у разных животных. Ряд простейших, кишечнополостных, плоских червей, немертин, кольчатых червей, иглокожих, полухордовых и личиночно-хордовых обладают способностью восстанавливать из отдельного фрагмента или кусочка тела целый организм.

Многие представители этих же групп животных способны восстанавливать только большие участки тела (например, головной или хвостовой его концы). Другие восстанавливают лишь отдельные утраченные органы или их часть (регенерация ампутированных конечностей, усиков, глаз — у ракообразных; частей ноги, мантии, головы, глаз, щупалецев, раковины — у моллюсков; конечностей, хвоста, глаз, челюстей — у хвостатых амфибий и другое).

Проявления регенерационной способности у высокоорганизованных животных, а также человека отличаются значительным разнообразием — могут восстанавливаться крупные части внутренних органов (например, печени), мышцы, кости, кожа и другое, а также отдельные клетки после гибели части их цитоплазмы и органелл.

В связи с тем, что высшие животные не способны целиком восстанавливать организм или крупные его части из небольших фрагментов, в качестве одной из важных закономерностей регенерационной способности в 19 веке было выдвинуто положение, что она снижается по мере повышения организации животного.

Однако в процессе углубленной разработки проблемы регенерации, особенно проявлений регенерации у млекопитающих и человека, становилась все более очевидной ошибочность этого положения. Многочисленные примеры свидетельствуют о том, что среди сравнительно низкоорганизованных животных встречаются такие, которые отличаются слабой регенерационной способностью (губки, круглые черви), в то время как многие относительно высокоорганизованные животные (иглокожие, низшие хордовые) этой способностью обладают в достаточно высокой степени. Кроме того, среди близкородственных видов животных нередко встречаются как хорошо, так и плохо регенерирующие.

Многочисленные исследования восстановительных процессов у млекопитающих и человека, систематически проводившиеся с середины 20 века, также свидетельствуют о несостоятельности представления о резком снижении или даже полной утрате регенерационной способности по мере повышения организации животного и специализации его тканей.

Концепция регенерационной гипертрофии свидетельствует о том, что восстановление исходной формы органа не является единственным критерием наличия регенерационной способности и что для внутренних органов млекопитающих еще более важным показателем в этом отношении является их способность восстанавливать свою исходную массу, т.е. общее количество структур, обеспечивающих специфическую функцию.

:/>  Как в Windows 10 изменить расширение файлов?

В результате электронномикроскопических исследований коренным образом изменились представления о диапазоне проявлений регенераторной реакции и, в частности, стало очевидным, что элементарной формой этой реакции является размножение не клеток, а восстановление и гиперплазия их ультраструктур.

Это, в свою очередь, явилось основанием для отнесения к процессам регенерации такого феномена, как гипертрофия клетки. Считалось, что в основе этого процесса лежит простое увеличение ядра и массы коллоида цитоплазмы. Электронно-микроскопические исследования позволили установить, что гипертрофия клетки — процесс структурный, обусловленный увеличением числа ядерных и цитоплазматических органелл и на основе этого обеспечивающий нормализацию специфической функции данного органа при гибели той или иной его части, т.е. в принципе это процесс регенераторный, восстановительный.

С помощью электронной микроскопии была расшифрована сущность и такого широко распространенного явления, как обратимость дистрофических изменений органов и тканей. Оказалось, что это не просто нормализация состава коллоида ядра и цитоплазмы, нарушенного в результате патологического процесса, а значительно более сложный процесс нормализации архитектоники клетки за счет восстановления структуры поврежденных органелл и их новообразования.

В целом же все эти данные явились основанием для существенного расширения представлений о роли и значении процессов регенерации в жизнедеятельности организма, и в частности для выдвижения принципиально нового положения о том, что эти процессы имеют отношение не только к заживлению повреждений, а являются основой функциональной активности органов.

Важную роль в утверждении этих новых представлений о диапазоне и сущности процессов Р. сыграла точка зрения, что главным в регенерации органа является не только достижение им исходных анатомических параметров, но и нормализация нарушенной функции, обеспечиваемая различными вариантами структурных преобразований.

Именно в таком принципиально новом освещении под структурно-функциональным углом зрения учение о регенерации утрачивает свое преимущественно биологическое звучание (восстановление удаленных органов) и становится первостепенно важным для решения основных проблем современной клинической медицины, в частности проблемы компенсации нарушенных функций.

Эти новые данные убеждают в том, что регенерационная способность у высших животных и, в частности, у человека характеризуется значительным разнообразием своих проявлений. Так, в некоторых органах и тканях, например, в костном мозге, покровном эпителии, слизистых оболочках, костях, физиологическая регенерация выражается в непрерывном обновлении клеточного состава, а репаративная регенерация — в полном восстановлении дефекта ткани и реконструкции ее исходной формы путем интенсивного митотического деления клеток.

В других органах, например, в печени, почках, поджелудочной железе, органах эндокринной системы, легких и другие, обновление клеточного состава происходит сравнительно медленно, а ликвидация повреждения и нормализация нарушенных функций обеспечиваются на основе двух процессов — размножения клеток и наращивания массы органелл в предсуществующих сохранившихся клетках, в результате чего они подвергаются гипертрофии и соответственно этому возрастает их функциональная активность.

Характерно, что исходная форма этих органов после повреждения чаще всего не восстанавливается, в месте травмы образуется рубец, а восполнение утраченной части происходит за счет неповрежденных отделов, т.е. восстановительный процесс протекает по типу регенерационной гипертрофии.

Внутренние органы млекопитающих и человека обладают огромной потенциальной способностью к регенерационной гипертрофии; например, печень в течение 3—4 недель после резекции 70% ее паренхимы по поводу доброкачественных опухолей, эхинококка и другое, восстанавливает исходный вес и в полном объеме — функциональную активность.

В центральной нервной системе и миокарде, клетки которых не обладают способностью к митотическому делению, структурное и функциональное восстановление после повреждения достигается исключительно или почти исключительно за счет увеличения массы органелл в сохранившихся клетках и их гипертрофии, т.е. восстановительная способность выражается только в форме внутриклеточной регенерации.

В различных органах в основе характерного для млекопитающих и человека разнообразия проявлений физиологической и репаративной регенерации лежат скорее всего структурно-функциональные особенности каждого из них. Например, хорошо выраженная способность к размножению клеток, свойственная эпителию кожи и слизистых оболочек, связана с основной его функцией — непрерывным поддержанием целости покровов на границе с окружающей средой.

Также особенностями функции объясняется высокая способность костного мозга к клеточной регенерации непрерывным отделением все новых и новых клеток от общей массы в кровь. Эпителиальные клетки, выстилающие ворсинки тонкой кишки, регенерируют по клеточному типу, т.к. для осуществления ферментативной деятельности они сходят с ворсинки в просвет кишки, а их место тотчас занимают новые клетки, в свою очередь уже готовые отторгнуться так же, как это только что случилось с их предшественницами.

Восстановление опорной функции кости может быть достигнуто только путем пролиферации клеток, и именно в области перелома, а не в каком-либо ином месте. В ряде других органов, например, в печени, почках, легких, поджелудочной железе, надпочечниках, необходимый объем работы после повреждения обеспечивается прежде всего восстановлением исходной массы, поскольку основная функция этих органов связана не столько с сохранением формы, сколько с определенным количеством и размерами структурных единиц, выполняющих в каждом из них специфическую деятельность,— печеночных долек, альвеол, панкреатических островков, нефронов и другое.

В миокарде и в центральной нервной системе митоз оказался в значительной мере или полностью вытесненным внутриклеточными механизмами репарации повреждения. В центральной нервной системе, в частности, функция, например, пирамидной клетки (пирамидального нейроцита) коры головного мозга состоит в непрерывном поддержании связей с окружающими и располагающимися в самых различных органах нервными клетками.

Она обеспечивается соответствующей структурой — многочисленными и разнообразными отростками, соединяющими тело клетки с различными органами и тканями. Менять такую клетку в порядке физиологической или репаративной регенерации — это значит менять и все эти исключительно сложные ее связи как внутри нервной системы, так и далеко на периферии.

Поэтому характерным, наиболее целесообразным и экономичным путем восстановления нарушенной функции для клеток центральной нервной системы является усиление работы клеток, соседних с погибшими, за счет гиперплазии их специфических ультраструктур, т.е. исключительно путем внутриклеточной регенерации.

Таким образом, эволюционный процесс в мире животных характеризовался не постепенным ослаблением регенерационной способности, а нарастающим разнообразием ее проявлений. При этом регенерационная способность в каждом конкретном органе приобретала ту форму, которая обеспечивала наиболее эффективные пути восстановления его нарушенных функций.

В основе всего разнообразия проявлений регенерационной способности у млекопитающих и человека лежат две ее формы — клеточная и внутриклеточная, которые в разных органах или сочетаются в различных комбинациях, или существуют обособленно. В основе этих казалось бы крайних форм процесса регенерации лежит единый феномен — гиперплазия ядерных и цитоплазматических ультраструктур.

В одном случае эта гиперплазия развертывается в предшесуществующих клетках и каждая из них увеличивается, а в другом — то же число новообразованных ультраструктур размещается в разделившихся клетках, сохраняющих нормальные размеры. В итоге общее число элементарных функционирующих единиц (митохондрий, ядрышек, рибосом и другое) в обоих случаях оказывается одинаковым.

Поэтому среди всех этих комбинаций форм регенераторной реакции нет «худших» и «лучших», более или менее эффективных; каждая из них является наиболее соответствующей структуре и функции данного органа и одновременно неподходящей для всех остальных. Современное учение о внутриклеточных регенераторных и гиперпластических процессах свидетельствует о несостоятельности представлений о возможности нормализации работы патологически измененных органов на основе «чисто функционального напряжения» сохранившихся отделов; любые, даже едва уловимые функциональные сдвиги компенсаторного порядка всегда обусловливаются соответствующими пролиферативными изменениями ядерных и цитоплазматических ультраструктур.

Эффективность процесса регенерации в большой мере определяется условиями, в которых он протекает. Важное значение в этом отношении имеет общее состояние организма. Истощение, гиповитаминоз, нарушения иннервации и другие, оказывают значительное влияние на ход репаративной регенерации, затормаживая ее и способствуя переходу в патологическую.

Существенное влияние на интенсивность репаративной регенерации оказывает степень функциональной нагрузки, правильное дозирование которой благоприятствует этому процессу. Скорость репаративной регенерации в известной мере определяется и возрастом, что приобретает особое значение в связи с увеличением продолжительности жизни и соответственно числа оперативных вмешательств у лиц старших возрастных групп.

Изменение общих и местных условий, в которых протекает процесс регенерации, может приводить как к количественным, так и качественным его изменениям. Например, регенерация костей свода черепа от краев дефекта обычно не происходит. Если, однако, этот дефект заполнить костными опилками, он закрывается полноценной костной тканью.

Изучение различных условий регенерации кости способствовало значительному совершенствованию методов ликвидации повреждений костной ткани. Изменения условий репаративной регенерации скелетных мышц сопровождаются значительным усилением и повышением ее эффективности.

Она осуществляется за счет образования на концах сохранившихся волокон мышечных почек, размножения свободных миобластов, освобождения резервных клеток — сателлитов, дифференцирующихся в мышечные волокна. Важнейшим условием полноценной регенерации поврежденного нерва является соединение центрального его конца с периферическим, по футляру которого продвигается новообразованный нервный ствол.

Общие и местные условия, влияющие на течение регенерации, всегда реализуются только в рамках того способа регенерации, который вообще свойствен данному органу, т.е. пока что никакими изменениями условий не удалось трансформировать регенерацию клеточную во внутриклеточную и наоборот.

В регуляции процессов регенерации участвуют многочисленные факторы эндо- и экзогенной природы. Установлены антагонистические влияния различных факторов на течение внутриклеточных регенераторных и гиперпластических процессов. Наиболее изучено влияние на регенерацию различных гормонов.

Регуляция митотической активности клеток различных органов осуществляется гормонами коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез и другое. Важную роль в этом отношении играют так называемые гастроинтестинальные гормоны. Известны мощные эндогенные регуляторы митотической активности — кейлоны, простагландины, их антагонисты и другие биологически активные вещества.

Важное место в исследованиях механизмов регуляции процессов регенерации занимает изучение роли различных отделов нервной системы в их течении и исходах. Новым направлением в разработке этой проблемы является изучение иммунологической регуляции процессов регенерации, и в частности установление факта переноса лимфоцитами «регенерационной информации», стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов. Регулирующее влияние на течение процесса регенерации оказывает и дозированная функциональная нагрузка.

Знание механизмов регуляции регенерационной способности органов и тканей открывает перспективы для разработки научных основ стимуляции репаративной регенерации и управления процессами выздоровления.

Оставьте комментарий

Adblock
detector